Pathogenetic role of magnesium deficiency in ophthalmic diseases
Pathogenetic role of magnesium deficiency in ophthalmic diseases
Veröffentlichung 2013
Veröffentlichungsquelle Biometals. 2013 Nov 15
Autoren Agarwal R, Iezhitsa L, Agarwal P.
Dieser systematische Review befasst sich mit der pathogenetischen Rolle von Magnesium bei verschiedenen ophthalmologischen Erkrankungen. Hierzu wurden 130 englischsprachige Publikationen von 1920 bis 2013 zu diesem Thema einbezogen.
Magnesium ist ein wichtiger Bestandteil sowohl der Linse, der Kornea als auch des Kammerwassers. Ein Magnesiummangel resultiert in einem Anstieg der intrazellulären Calcium- und Natriumkonzentrationen sowie einer intrazellulären Verarmung an Kalium, da sowohl die Na+/ K+ -ATPase als auch die Ca+ ATPase abhängig von Magnesium sind. In Tierstudien konnte gezeigt werden, dass Magnesium wichtig für die Aufrechterhaltung von Funktion und Transparenz der Kornea ist, und ein Magnesiummangel zur Degeneration der Epithelzellen der Kornea und damit diversen Erkrankungen führt. Bei verschiedenen systemischen Entzündungen bzw. Autoimmunerkrankungen (Trachom, Uveitis etc.) liegt ein Magnesiummangel vor. Es konnte gezeigt werden, dass eine Supplementierung mit Magnesium (per os oder in Form von Augentropfen) als Begleitmedikation therapeutischen Nutzen hatte.
Bei der Entstehung des Katarakts sind oxidativer Stress, vermehrte Produktion von NO und Störungen des Elektrolytgleichgewichtes im Auge wichtige pathogenetische Faktoren. Bei der Entstehung des Glaukoms spielen zusätzlich noch das Anschwellen von Zellen sowie Gefäßspasmen eine Rolle. Alle diese pathogenetischen Mechanismen können durch einen Magnesiummangel getriggert werden.
Erste klinische Erfahrungen zeigen, dass sich das Gesichtsfeld bei Glaukompatienten durch eine Substitution mit Magnesium vergrößerte (Magnesium-Citrat 300 mg/d für 4 Wochen entsprechen 48 mg elementarem Magnesium). Zahlreiche klinische Studien belegen den Zusammenhang einer Hypomagnesiämie und dem Auftreten von Retinopathie bei Patienten mit Diabetes mellitus. Ob hier die Hyperglykämie auslösend ist oder sekundär durch die Hypomagnesiämie bedingt ist, wird noch diskutiert. Konsens besteht darin, dass es durch den Magnesiummangel zu einem Ungleichgewicht zwischen vasokontriktiven (Thrombaxan A2, Endothelin -1) und vasodilatatorischen (Prostacyclin) Substanzen kommt mit Überwiegen der Vasokonstriktoren; dies resultiert in der Entstehung der diabetischen Retinopathie. In einer klinischen Studie an Patienten mit Diabetes mellitus verbesserte sich die Retinopathie nach Magnesium-Supplementierung für 4 Wochen (4,5 g/d Magnesium-Pidolat entsprechend 368 mg elementares Magnesium).
Die Autoren folgern, dass Magnesiummangel ein Kofaktor bei der Entstehung verschiedener Augenerkrankungen ist und dass weitere Studien erforderlich sind, um den therapeutischen Nutzen einer Magnesiumsubstitution zu klären.
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