Aus Forschung & Wissenschaft

Magnesium

 

Alterung

 

Magnesium ist Kofaktor für mehr als 300 Enzyme des menschlichen Stoffwechsels. In Anbetracht der Vielzahl von Funktionen scheint ein Zusammenhang von Alterungsprozessen und Magnesiummangel naheliegend. Zwei Arbeiten zeigen mögliche Mechanismen auf und halten es für wahrscheinlich, dass eine Magnesiumsupplementation Alterungsprozesse verzögern könnte.

 

Killilea DW, Maier JA.
A connection between magnesium deficiency and aging: new insights from cellular studies.
Magnes Res. 2008 Jun;21(2):77-82. Review.

 

Diese Übersichtsarbeit befasst sich mit der Beteiligung von Magnesium an Zellteilung, Zelldifferenzierung und Zellalterung. Die meisten menschlichen Zellen können nur eine begrenzte Anzahl von Zellteilungen durchmachen, die sogenannte replikative Seneszenz. Aktuelle Studien haben gezeigt, dass bei geringerer Magnesiumkonzentration im Medium die Seneszenz von menschlichen Endothelzellen und Fibroblasten beschleunigt wird. Bei dem in den westlichen Industrieländern häufigen Magnesiummangel könnte also eine Erhöhung der Magnesiumzufuhr auf breiter Basis möglicherweise altersbedingte Erkrankungen verringern und ein gesünderes Altern ermöglichen, so das Fazit des Artikels.

 

Billard JM.
Ageing, hippocampal synaptic activity and magnesium.
Magnes Res. 2006 Sep;19(3):199-215. Review.

 

Kognitive Beeinträchtigungen und Defizite bei Lernen und Gedächtnis stellen eines der häufigsten Charakteristika bei älteren Menschen dar, wenn es um Alterungsprozesse geht. Diese Übersichtsarbeit versucht, die physiologischen Mechanismen dafür aufzuzeigen.
Klinische Berichte und experimentelle Daten haben gezeigt, dass das Nachlassen des Gedächtnisses ähnliche Züge trägt wie sie auch bei Hippokampusschädigungen auftreten. Dementsprechend hat sich gezeigt, dass funktionelle Eigenschaften des Neuronennetzes im Hippokampus bei Alterungsprozessen besonders betroffen sind. Die neuronale Erregbarkeit nimmt ab, was zu den schlechteren Leistungen von Älteren bei Erinnerungsaufgaben mit beiträgt. Ebenso ist die synaptischen Übertragung innerhalb des Hippokampus mit dem Alter vermindert; davon sind sowohl glutaminerge als auch cholinerge Übermittlungswege betroffen. Darüber hinaus kommt es zu Veränderungen bei der Regulation von Ionenströmen, die für eine synaptische Plastizität und damit für Lernen und Gedächtnis verantwortlich sind.
In diesem Zusammenhang hat Magnesium die Funktion, an den präsynaptischen Endigungen die Freisetzung von Transmittern zu vermindern. Auf postsynaptischer Ebene kontrolliert es die Aktivierung des N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptors, der für Langzeitveränderungen der synaptischen Übertragung wesentlich ist.
Zusätzlich ist Magnesium Kofaktor von Enzyme in den Neuronen und den Gliazellen, die neuronale Eigenschaften und die synaptische Plastizität kontrollieren, etwa Proteinkinase C, die Calcium-Calmodulin-abhängige Proteinkinase II und die Serinracemase. Eine Veränderung der Magnesiumkonzentration würde diese Enzyme und damit die synaptische Funktion im alternden Hippokampus beeinträchtigen. Untersuchungen, die sich mit dieser Frage beschäftigen, sind selten. Aktuelle Daten weisen aber darauf hin, dass ein Magnesiummangel an altersbedingten Defiziten bei der Transmitterfreisetzung, der neuronalen Erregbarkeit und an einigen Formen der synaptischen Plastizität wie etwa der Langzeithemmung der synaptischen Übertragung beteiligt ist. Fazit des Autors: Weitere Studien sind nötig, um zu zeigen, zu welchem Ausmaß Magnesium bzw. ein Magnesiummangel zu nachlassenden kognitiven Funktionen im Alter beiträgt; in der Folge könnten neue Strategien entwickelt werden, um diese Funktionen zu erhalten.