Aus Forschung
& Wissenschaft

Hydrogencarbonat

 

Knochen

 

Ein pH-Wert im sauren Bereich führt in vitro zu einem vemehrten Knochenabbau durch Aktivierung der Osteoklasten und Hemmung der Osteoblasten, wobei diese Wirkungen durch die Alkalisierung des Mediums umkehrbar sind. Dass ähnliche positive Wirkungen einer Alkalisierung - in Form einer Hydrogencarbonatgabe - auf das Skelettsystem auch in vivo auftreten können, zeigt eine Reihe von Übersichtsarbeiten und Studien.

 

Naumann J. und Biehler D.
Hydrogencarbonat in Mineralwasser und Mobilität im Alter
Ernährung & Medizin 2016; 31(03): 113-119

 

Dieser qualitative Review geht der Frage nach, inwieweit hydrogencarbonatreiches Mineralwasser zur Erhaltung der Mobilität im Alter beitragen kann.
Hinweise auf einen derartigen Zusammenhang kommen aus Beobachtungssstudien, in denen bei Menschen mit höherer Bicarbonatkonzentration im Blutserum niedrigere Konzentrationen an Abbaumarkern für Knochen und Muskeln nachgewiesen wurden. In der Folge konnten Interventionsstudien, die eine tägliche Hydrogencarbonatgabe zwischen 4100 und 4300 mg/Tag verwendeten einen Rückgang der Knochenabbaumarker sowie auch der Ammoniumausscheidung mit dem Urin (Marker für den Muskelabbau) erzielen.
Zwei mit hydrogencarbonatreichen Mineralwässern (~ 2170 mg/l) durchgeführte Interventionsstudien erzielten durch das vierwöchige Trinken von 1 l oder 1,5 l des Wassers eine Senkung der Knochen- und Muskelabbaumarker sowie eine Verbesserung der Säure-Basen-Balance im Vergleich zum Trinken der gleichen Menge hydrogencarbonatarmer Wässer (291 bzw. 606 mg/l).
Die Autoren schließen, dass eine bedeutsame Anzahl an Beobachtungs- und Interventions-Studien einen klaren Zusammenhang zwischen Säurebelastung und dem Knochen- und Muskelstoffwechsel und der Mobilität beim Menschen zeigen und somit die Mobilität im Alter über Ernährung, Supplemente, aber auch über hydrogencarbonathaltiges Mineralwasser positiv beeinflusst werden kann. 

 

Tabatabai LS, Cummings SR, Tylavsky FA, Bauer DC, Cauley JA, Kritchevsky SB, Newman A, Simonsick EM, Harris TB, Sebastian A, Sellmeyer DE
Arterialized venous bicarbonate is associated with lower bone mineral density and an increased rate of bone loss in older men and women
J Clin Endocrinol Metab. 2015 Apr

 

In dieser Observationsstudie über 2,1 Jahre aus den USA wurde der Zusammenhang zwischen der Hydrogencarbonatkonzentration im Blut und der Knochendichte sowie dem Knochenabbau untersucht. Die 2287 Teilnehmer der Studie waren zwischen 70 und 79 Jahre alt und noch dazu in der Lage, 10 Schritte ohne Pause oder eine halbe Meile weit zu gehen.
Je höher die Hydrogencarbonatkonzentration im Blutplasma war, desto geringer war die Knochenabbaurate und desto größer war auch die Knochendichte, sowohl zu Beginn, als auch am Ende der Studie.
Diese Ergebnisse waren signifikant: im 1. Quartil mit einer Hydrogencarbonatkonzentration von 17,8 - 24,4 mmol/l nahm die Knochendichte um 0,72 % im Jahr ab, wohingegen sie im 3. Quartil (25,1 - 26 mmol/l) nur um 0,11 % pro Jahr abnahm und im 4. Quartil (26 - 31,8 mmol/l) sogar um 0,17 % zunahm.
Dies lässt darauf schließen, dass eine hohe Hydrogencarbonatkonzentration ein wichtiger Faktor für die Knochengesundheit beim Älterwerden ist.

 

 

Chen W, Melamed ML, Abramowitz MK

Serum Bicarbonate and Bone Mineral Density in US Adults
Am J Kidney Dis. 2015 Feb;65(2):240-8. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.07.007

 

In dieser Querschnittsstudie an 9724 US-amerikanischen Erwachsenen mit einem Mindestalter von 20 Jahren wurde analysiert, welche Auswirkungen eine metabolische Azidose auf die Knochenmineraldichte hat. Sowohl bei Männern als auch bei Frauen korrelierte die Knochenmineraldichte der Lendenwirbelsäule mit den Serum-Bicarbonat-Spiegeln.
Nur Frauen mit Serum-Bicarbonat-Spiegeln < 24 mmol/l hatten im Vergleich zu Frauen mit Spiegeln > 27 mmol/l eine signifikant höhere Gesamt-Knochenmineraldichte (p = 0,02) sowie ein um 32 % geringeres Risiko für eine insgesamt zu geringe Knochenmineraldichte (OR 0,68; 95 % KI 0,46 - 0,99; p = 0,049). Für jeden Anstieg der Serum-Bicarbonat-Spiegel um 2,2 mmol/l stieg auch die Knochenmineraldichte signifikant um 0,005 g/cm2 an (p = 0,03). Bei Männern gab es keine solche Assoziation
In einer Subgruppenanalyse an Frauen mit bekanntem Menopausenstatus zeigte sich, dass dieser Zusammenhang nur bei post- und nicht bei prämenopausalen Frauen signifikant war.
Somit waren - insbesondere bei postmenopausalen Frauen - niedrige Serum-Bicarbonat-Spiegel (< 24 mmol/l) mit einer geringen Knochendichte verknüpft.
Die Autoren schlagen vor, die Bestimmung der Serum-Bicarbonat-Spiegel in das Osteoporose-Monitoring aufzunehmen.

 

 

Wynn E, Krieg MA, Lanham-New SA, Burckhardt P.
Postgraduate Symposium: Positive influence of nutritional alkalinity on bone health.
Proc Nutr Soc. 2010 Feb;69(1):166-73. Epub 2009 Dec 3.

 

Diese Arbeit bespricht die Einflüsse einer „westlichen" Ernährung mit reichlichem Verzehr von Fleisch und tierischem Protein und geringer Zufuhr von Obst und Gemüse auf die Knochengesundheit. Dabei besteht das Risiko durch die „Western Diet" in der Entstehung von Säuren bei der Verstoffwechslung der Lebensmittel, in einer Menge von etwa 50-100 mEq pro Tag; Obst und Gemüse dagegen stellen Basen zur Verfügung, die einen Säureüberschuss ausgleichen bzw. gar nicht erst entstehen lassen. Durch eine ausgeprägte westliche Ernährung kann so eine leichte chronische metabolische Azidose entstehen, die sich im Alter verschlechtert, wenn die Funktion der Nieren nachlässt und sie die Säuren nicht mehr in ausreichendem Maß ausscheiden. Im Ergebnis muss das Skelettsystem die Azidose vermindern, indem es Mineralstoffe - im Wesentlichen Calcium und Phosphat  - freisetzt, und so kann es mit der Zeit zu einer verminderten Knochenmasse kommen. Die Zufuhr von Obst und Gemüse kann dagegen Basenpuffer liefern und so den Knochen schützen, wie Querschnitt-, Längsschnitt- und Interventionsstudien gezeigt haben.
Eine hohe Säurebelastung könnte demnach ein wichtiger zusätzlicher Risikofaktor für eine Osteoporose sein, vor allem bei älteren Patienten mit ohnehin erhöhtem Frakturrisiko. Regelmäßiges Trinken eines hydrogencarbonatreichen Wassers ist möglicherweise eine einfache und kostengünstige Möglichkeit, dieses Risiko zu minimieren, den Knochenmasseverlust zu verhindern und vor einer Osteoporose zu schützen.

 

Wynn E, Krieg MA, Aeschlimann JM, Burckhardt P.
Alkaline mineral water lowers bone resorption even in calcium sufficiency: alkaline mineral water and bone metabolism.
Bone. 2009 Jan;44(1):120-4. Epub 2008 Sep 26.

 

Diese offene, randomisierte Studie verglich die Wirkungen eines alkalischen Mineralwassers mit hohem Hydrogencarbonatgehalt mit denen eines säurehaltigen, calciumreichen Wassers auf Marker des Knochenstoffwechsels bei 30 jungen Frauen mit normaler Calciumzufuhr unter gleicher Ernährung.
Verglichen wurden Wasser A (pro Liter 520 mg Calcium, 291 mg Hydrogencarbonat, 1160 mg Sulfat, potenzielle renale Säurelast [PRAL] +9,2 mEq) und Wasser B (pro Liter 547 mg Calcium, 2172 mg Hydrogencarbonat, 9 mg Sulfat, PRAL -11,2 mEq) bei täglicher Zufuhr von 1,5 l über 28 Tage. Veränderungen der Blut- und Urin-Elektrolyte sowie die Konzentration von C-Telopeptid (CTX) im Urin, Urin-pH-Wert und Hydrogencarbonat im Urin und Parathormon im Serum wurden nach 2 und nach 4 Wochen bestimmt.
Die Ergebnisse zeigten unter beiden Wässern einen ähnlichen Anstieg der Calciumausscheidung im Urin. Der Urin-pH-Wert und die Hydrogencarbonatkonzentration im Urin stiegen dagegen unter dem alkalischen Wasser B, aber nicht unter dem sauren Wasser A. Die Konzentration von Parathormon nahm ab unter Wasser B, nicht aber unter Wasser A.
Bei ausreichender Calciumzufuhr beeinflusst nach Folgerung der Autoren also das säurehaltige calciumreiche Wasser die Knochenresorption nicht, während das alkalische Wasser zu einem deutlich verminderten Knochenabbau führte, gemessen als Abnahme von Parathormon im Serum und CTX im Urin.

 

Dawson-Hughes B, Harris SS, Palermo NJ et al.
Treatment with potassium bicarbonate lowers calcium excretion and bone resorption in older men and women.
J Clin Endocrinol Metab. 2009 Jan;94(1):96-102.

 

Eine Supplementation mit Hydrogencarbonat kann den Knochenabbau bei älteren Menschen ab dem 50. Lebensjahr vermindern. Das ist das Ergebnis der Arbeit von Dawson-Hughes et al., die für ihre randomisierte, kontrollierte Doppelblindstudie 171 Personen untersuchten. Die Studienteilnehmer erhielten über 84 Tage pro Tag 67,5 mmol Kalium-Hydrogencarbonat (entsprechend 4117,5 mg Hydrogencarbonat), Natrium-Hydrogencarbonat, Kalium-Chlorid oder Placebo; alle Teilnehmer darüber hinaus 600 mg Calcium und 525 IU Vitamin D3. Beurteilt wurden die Ausscheidung von Calcium und N-Telopeptid (als Knochenabbaumarker) im 24-Stunden-Urin zu Studienbeginn und zu Studienende.
Die Teilnehmer, die Hydrogencarbonat erhalten hatten, zeigten eine signifikant niedrigere Ausscheidung von Calcium und N-Telopeptid (p < 0,001), was die Autoren als verminderten Knochenabbau werten. Diese Verminderung war unabhängig vom begleitenden Kation (Kalium bzw. Natrium), Kalium als Chloridsalz hingegen zeigte keine derartigen Effekte.

Eine erhöhte Alkalizufuhr über die Ernährung könnte also bei älteren Menschen knochenprotektiv wirken, indem der in diesem Alter gegenüber dem Knochenaufbau überwiegende Knochenabbau vermindert wird.


Schoppen S, Pérez-Granados AM, Carbajal A, Sarriá B, Navas-Carretero S, Pilar Vaquero M.
Sodium-bicarbonated mineral water decreases aldosterone levels without affecting urinary excretion of bone minerals.
Int J Food Sci Nutr. 2008 Jun;59(4):347-55.

 

Diese Studie untersuchte bei 18 gesunden postmenopausalen Frauen den Einfluss eines Natrium-Hydrogencarbonat-reichen Mineralwassers auf die postprandiale Entwicklung der Aldosteronkonzentration im Serum und die Elektrolytausscheidung im Urin.
Die Studienteilnehmerinnen tranken, jeweils begleitet von einer Standardmahlzeit, 500 ml eines von zwei Natrium-Hydrogencarbonat-reichen Mineralwässern (Wasser 1, Hydrogencarbonatgehalt 2094,4 mg/l, Natriumgehalt 1116,6 mg/l; Wasser 2, Hydrogencarbonatgehalt 2013 mg/l, Natriumgehalt 948mg/l), wobei Wasser 1 einen deutlich höheren Fluoridgehalt aufwies als Wasser 2 (7,9 mg/l versus 1,4 mg/l). Als Vergleichssubstanz diente ein Wasser mit niedrigem Mineralstoffgehalt. 60, 120, 240, 360 und 420 Minuten postprandial wurden Blutproben entnommen und die Aldosteronkonzentrationen bestimmt, ebenso die Urin-Elektrolytkonzentrationen.
Die Ergebnisse zeigten, dass die Ausscheidung von Mineralstoffen sich nicht unterschied, mit Ausnahme der Natriumkonzentration im Urin, die unter Wasser 1 signifikant höher lag als unter dem mineralstoffarmen Wasser (p = 0,005). Die Konzentrationen von Aldosteron im Serum - als einem blutdruckerhöhenden Hormon - waren nach 120 Minuten niedriger nach Wasser 1 (p = 0,021) und Wasser 2 (p = 0,030) im Vergleich zu dem mineralstoffarmen Wasser.
Ein Natrium-Hydrogencarbonat-reiches Wasser erhöht also, so die Autoren, die Natriumausscheidung im Urin. Die Ursache dafür könnte Fluorid sein, das die Natriumrückresorption in der Henle'schen Schleife verhindert. Die Ausscheidung knochenwirksamer Mineralstoffe wie Calcium, Magnesium und Phosphat wurde nicht beeinflusst.

 

Burckhardt P.
The effect of the alkali load of mineral water on bone metabolism: interventional studies.
J Nutr. 2008 Feb;138(2):435S-437S. Erratum in: J Nutr. 2008 Sep;138(9):1730.

 

Burckhardt P.
Mineral waters and bone health
Rev Med Suisse Romande. 2004 Feb;124(2):101-3. Review. French.

 

Die Übersichtsarbeit von Burckhardt beschäftigt sich mit positiven Auswirkungen verschiedener in Mineralwässern enthaltener Mineralstoffe auf die Knochengesundheit, wobei die zweite Arbeit sich auf Hydrogencarbonat konzentriert.
Zu den bedeutsamsten Mineralstoffen gehört Calcium, das aus Mineralwässern ausgezeichnet resorbiert wird und die Sekretion von Parathormon und damit die Knochenresorption sowohl kurz- als auch langfristig hemmt.
Die Konzentrationen von Natrium und Fluorid sind im Allgemeinen zu niedrig, um zu ossären Auswirkungen zu führen. Sulfate haben keine nachgewiesenen Effekte auf die Knochengesundheit.
Vor allem Hydrogencarbonat vermindert die Calciumausscheidung über die Niere, hemmt die Knochenresorption und verbessert so das Calciumgleichgewicht, auch bei ausreichender Calciumzufuhr. Hydrogencarbonatreiche Mineralwässer können damit zusätzlich zu calciumreichen Wässern von besonderem Interesse zur Prävention einer Osteoporose sein, vor allem da sie außerdem die Säurebelastung der Niere vermindern - mit positiver Auswirkung auf die Gesamtgesundheit.

 

Arnett T.
Regulation of bone cell function by acid-base balance.
Proc Nutr Soc. 2003 May;62(2):511-20. Review.

 

Bushinsky DA.
Acid-base imbalance and the skeleton.
Eur J Nutr. 2001 Oct;40(5):238-44. Review

 

Diese beiden Arbeiten bieten eine breite Übersicht über die Auswirkungen des Säure-Basen-Gleichgewichts auf den Knochen, sowohl in vitro als auch in der Klinik.
Knochenwachstum und Knochenumbau resultieren aus den gegenläufigen Aktivitäten von Osteoblasten - Bildung und Mineralisierung von Knochenmasse - sowie Osteoklasten - Resorption von mineralisierter Knochenmasse mit Bildung von Resorptionshöhlen an der Knochenoberfläche. Eine systemische Azidose verursacht in Zell- und Knochenkulturen eine Mineralstoffverarmung des Skeletts, sowohl durch die physikalisch-chemische Lösung von Knochenmineralstoffen als auch durch die Aktivierung der Osteoklasten durch saure pH-Werte, während die Osteoblasten durch die Azidose gehemmt werden. Es resultiert eine Calciumfreisetzung mit verminderter Knochenmasse. Veränderungen des pH-Werts um weniger als 0,05 Einheiten können schon zu einer Verdopplung oder Halbierung der Resorption führen.
In vivo entstehen schwere systemische Azidosen (pH-Wert-Veränderungen um -0,05 bis -0,20) häufig bei chronischen Nierenerkrankungen, leichte chronische Azidosen (pH-Wert-Veränderungen von etwa -0,02 bis -0,05) etwa durch hohe Proteinzufuhr, intensives körperliches Training, im Alter mit nachlassender Nierenfunktion und bei chronischen Lungenerkrankungen. Eine lokale Azidose findet sich bei Entzündungen, in Wunden, Tumoren oder bei schlecht eingestelltem Diabetes. Auch die in den Industriestaaten übliche Ernährung kann zu einer anhaltenden, leichten metabolischen Azidose führen, wie Bushinsky betont, indem bei der Verstoffwechslung Säuren entstehen, die die systemische Konzentration an Hydrogencarbonat vermindern, wenn dieses zur Pufferung verbraucht wird. Eine respiratorische Azidose, mit erhöhtem Kohlendioxidgehalt, greift dagegen wesentlich weniger in den Knochenstoffwechsel ein, da diese durch eine metabolische Gegenregulation kompensiert wird.
Die derzeitig verfügbaren Daten legen nach Ansicht beider Autoren insgesamt nahe, dass schon eine leichte metabolische Azidose über die Zeit zu einem deutlichen Knochenmasseverlust und erhöhten Frakturrisiko führen kann.

 

Maurer M, Riesen W, Muser J, Hulter HN, Krapf R.
Neutralization of Western diet inhibits bone resorption independently of K intake and reduces cortisol secretion in humans.
Am J Physiol Renal Physiol. 2003 Jan;284(1):F32-40. Epub 2002 Sep 24.

 

Diese Studie untersuchte die Auswirkungen einer Neutralsierung diätetisch zugeführter bzw. entstehender Säuren (Ersatz von Kochsalz und Kaliumchlorid durch äquimolare Mengen von Natrium- und Kalium-Hydrogencarbonat als Supplemente) bei neun gesunden Probanden auf das Calciumgleichgewicht, den Knochenstoffwechsel und für das Skelettsytem bedeutsame Hormone (Glucocorticoide, IGF-1, Parathormon, 1,25-Dihydroxy-Vitamin D, Schilddrüsenhormone).
Eine Neutralisierung über 7 Tage führte zu einer deutlichen kumulativen Calciumretention und verminderte die Ausscheidung von Deoxypyridinolin, Pyridinolin und N-Telopeptid im Urin als Marker für einen Knochenabbau. Die mittere tägliche Cortisolkonzentration im Plasma nahm signifikant ab (p = 0,032), ebenso die Ausscheidung von Tetrahydrocortisol im Urin (p = 0,027). IGF-1, Parathormon, 1,25-Dihydroxy-Vitamin D und die Schilddrüsenhormone wurden nicht signifikant beeinflusst.
Die durch eine Azidose induzierte Erhöhung der Plasmacortisolkonzentration kann nach diesen Daten also durch Zufuhr von alkalisierenden Hydrogencarbonat-Anionen umgekehrt werden und vor einem Knochenabbau schützen, der durch säurebildende Lebensmittel hervorgerufen werden kann.

 

Bushinsky DA, Smith SB, Gavrilov KL, Gavrilov LF, Li J, Levi-Setti R.
Chronic acidosis-induced alteration in bone bicarbonate and phosphate.
Am J Physiol Renal Physiol. 2003 Sep;285(3):F532-9. Epub 2003 May 20.

 

Diese Arbeit stellt den Knochenstoffwechsel bei chronischer metabolischer Azidose im Tiermodell dar. In-vitro-Studien haben gezeigt, dass bei Inkubation über insgesamt 51 Stunden ein saures Milieu (pH etwa 7,14) im Schädeldach von neugeborenen Mäusen über insgesamt 51 Stunden im Gegensatz zu einem Kontrollmedium (pH etwa 7,45) zur Abnahme des Phosphat- sowie des Hydrogencarbonatgehalts im Knochenquerschnitt führte. Die Veränderungen waren dabei für Phosphat stärker ausgeprägt als für Hydrogencarbonat.
Diese Daten legen eine Freisetzung von mineralisiertem Phosphat und Hydrogencarbonat aus dem Knochen nahe, die die Protonen im Inkubationsmilieu abpuffern und den pH-Wert wieder in den Normbereich zurückführen sollen. Eine chronische Azidose kann demnach durch Beanspruchung der Pufferkapazität des Knochens zu einer Demineralisierung des Skeletts führen
.

 

Buclin T, Cosma M, Appenzeller M, Jacquet AF, Décosterd LA, Biollaz J, Burckhardt P.
Diet acids and alkalis influence calcium retention in bone.
Osteoporos Int. 2001;12(6):493-9.

 

Diese Studie untersucht die Beeinflussung des Calciumstoffwechsels durch den Säure- bzw. Basengehalt der Ernährung. Acht gesunde Freiwillige erhielten über jeweils eine Woche zwei verschiedene Diäten: eine Diät reich an säurebildenden Bestandteilen (Fleisch, Hartkäse, einfache Kohlenhydrate), die andere reich an Basenbildnern (Obst, Gemüse, hydrogencarbonatreiches Mineralwasser). Der Gesamtenergiegehalt und die Zufuhr von Calcium, Phosphat, Natrium und Protein unterschieden sich nicht. An Tag 4 wurde 1 g Calcium entweder als Carbonat oder als Gluconolactat verabreicht.
Blut- und Urinproben zeigten, dass die Diät Blut-pH-Wert (mittlerer Unterschied 0,014, p = 0,002) und Urin-pH-Wert (mittlerer Unterschied 1,02, p < 0,0001) in der jeweils erwarteten Richtung beeinflusst hatte, nicht aber die Resorption des Calciumsupplements. Dabei erwies sich die Bioverfügbarkeit beider Calciumpräparate als gleichwertig. Unter der säurebildenden Diät erhöhte sich die Urin-Calciumausscheidung um 74 % im Vergleich mit der basenbildenden Diät (p < 0,0001), sowohl zu Studienbeginn als auch nach der Calciumgabe. Auch die Ausscheidung von C-Telopeptid stieg an, um 19 % (p = 0,01), was nahelegt, dass das vermehrt ausgeschiedene Calcium aus dem Skelett stammt.
Diese Daten unterstützen die Vermutung, dass die über die Nieren ausgeschiedenen Säuren aus der Ernährung das Calciumgleichgewicht beeinträchtigen und dass alkalisierend wirkende Nahrungsmittel die Knochenresorption verhindern können. Möglicherweise, so die Autoren, ergeben sich daraus Folgerungen für eine Ernährungsberatung zur Prävention und unterstützenden Behandlung der Osteoporose.